Normálne osídlenie kože a slizníc

Autor: Koreň J.
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika

Šesťdesiatročný muž prišiel na pohotovosť s vážnou brušnou príhodou. V ľavom dolnom kvadrante mal doposiaľ znesiteľnú kŕčovitú bolesť pretrvávajúcu 3 dni, ktorá sa náhle zhoršovala za posledných 8 hodín. Sťažoval sa na nauzeu, horúčku a triašku. Na centrálnom príjme pri vyšetrení bolo prítomné progredujúce napätie brušnej steny s citlivosťou, zvýšená teplota 38,6 °C a zrýchlená frekvencia srdca (tachykardia). Pri objektívnej prehliadke abdomenu bola zaznamenaná pozoruhodná absencia zvukov črevnej peristaltiky, difúzna bolestivosť a palpačná rigídnosť. Rádiografia preukázala výskyt voľnej plynatosti v dutine brušnej. Pacient bol prevezený na pohotovostnú chirurgiu. Zistená bola ťažká divertikulitída s peforáciou hrubého čreva.

Odpovede ku kazuistike:

1. Ktorý kauzálny pôvodca zapríčinil tento akútny stav pacienta?
2. Aká je odolnosť etiologického agens voči imunitnému systému a ktorými ďalšími faktormi virulencie disponuje?
3. Uveďte typickú antimikrobiálnu rezistenciu patogéna a čím by sme mali liečiť daného pacienta?

Ktorý kauzálny pôvodca zapríčinil tento akútny stav pacienta?

Bacteroides fragilis

Aká je odolnosť etiologického agens voči imunitnému systému a ktorými ďalšími faktormi virulencie disponuje?

Polysacharidové puzdro a produkcia kyseliny jantárovej – odolnosť a inhibícia fagocytózy, pily – adherencia, endotoxín – nižšia biologická aktivita, superoxid dismutáza – umožňuje prežiť v prítomnosti malého množstva O2.

Uveďte typickú antimikrobiálnu rezistenciu patogéna a čím by sme mali liečiť daného pacienta?

Produkcia β-laktamázy – penicilínová a cefalosporínová rezistencia; piperacilín/tazobaktám, resp. kombinácia ampicilín/sulbaktám s metronidazólom a ciprofloxacínom verzus aminoglykozidom alebo monoterapia imipenémom.

Infekcie horných dýchacích ciest

Autor: Liptáková A.
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika

16-ročný teenager mal asi týždeň teploty do 38 °C, cítil sa unavený, objavili sa mu zväčšené lymfatické uzliny (LU) na krku vľavo, pred aj za kývačom. Vzhľadom na pretrvávajúce teploty a zväčšené uzliny navštívili spolu s matkou lekárku pre deti a dorast. Lekárka mladíka vyšetrila a okrem zväčšených LU na ňom nič pozoruhodné nenašla. Odobrala mu krv na hematologické, biochemické a sérologické vyšetrenie, s tým, že sa zamerala na diferenciálnu diagnostiku lymfadenopatie. Vzhľadom na vyššiu hodnotu CRP 38,5 mg/l zvažovala podanie ATB, no s jeho mamou mikrobiologičkou sa dohodli, že ATB zatiaľ nepodajú. Keďže sa mu medzičasom zväčšili tonzily a začali byť bolestivé, odobrali výter z tonzíl na kultiváciu. Kultivačne bola zistená len bežná flóra horných ciest dýchacích. Následne z výsledkov: v krvnom obraze erytrocyty, leukocyty a trombocyty v norme, v diferenciálnom obraze: neutrofily 31,5 % (norma 48 – 70 %), lymfocyty 50,4 % (norma 23 – 45 %), monocyty 13,4 % (norma 2 – 9 %), bazofily 3,2 % (norma 0 – 1). Zo sérologických vyšetrení: anti-CMV IgM negat., anti-CMV IgG 193 U/ml pozit., anti-EBV-VCA IgM 72,6 U/ml pozit., anti-EBV-VCA IgG < 10 U/ml negat., anti-EBNA IgG < 3 U/ml negat.

Otázky ku kazuistike:

1. Akú diagnózu by ste na základe klinického obrazu a laboratórnych vyšetrení stanovili?
2. Ktoré výsledky vyšetrení Vám pomohli pri stanovení diagnózy?
3. Aké iné infekčné príčiny lymfadenopatie poznáte?
4. Aký terapeutický postup by ste navrhli?

Akú diagnózu by ste na základe klinického obrazu a laboratórnych vyšetrení stanovili?

Infekčná mononukleóza, začiatočné štádium

Ktoré výsledky vyšetrení Vám pomohli pri stanovení diagnózy?

2. Z krvného obrazu zvýšená hodnota lymfocytov a monocytov v diferenciálnom krvnom obraze, zo sérologických výsledkov prítomnosť protilátok IgM anti-EBV-VCA a neprítomné protilátky IgG anti-EBV-VCA a anti-EBNA

Aké iné infekčné príčiny lymfadenopatie poznáte?

Tularémia, streptokoková infekcia, tuberkulóza, choroba mačacieho škrabnutia, CMV infekcia, osýpky, rubeola, adenovírusová infekcia, toxoplazmóza

Aký terapeutický postup by ste navrhli?

Šetriaci režim, diéta

Infekcie dolných dýchacích ciest a pľúc 1

Autor: Liptáková A.
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika

66-ročný muž prišiel na pohotovosť s anamnézou asi 4 dni trvajúceho suchého kašľa, postupne začal vykašliavať hrdzavo sfarbené spútum a jeho stav sa začal zhoršovať. Večer, deň pred návštevou pohotovosti mal triašku, horúčku a pocit nevoľnosti. Najskôr si myslel, že má nádchu, ale keď celú noc pre kašeľ nemohol spať, rozhodol sa ísť na pohotovosť. Dýchavičnosť neudával, ale pripúšťal, že dýcha rýchlejšie ako zvyčajne. Pri ceste na pohotovosť pocítil po záchvate kašľa ostrú bolesť na hrudníku vpravo. Nohy mu neopuchajú, inde bolesť na hrudníku nemal, nemal nauzeu ani hnačku, nevracal. Lieči sa len na vysoký tlak a cholesterol. Antibiotiká v poslednom čase neužíval. Z objektívneho nálezu pri vyšetrení: teplota 38,5 °C, tlak krvi 128/76 mmHg, pulzová frekvencia 102/min, počet dychov za min. 24, saturácia kyslíka 94 %, inak krvný obraz a biochémia v norme. Z fyzikálneho vyšetrenia: mierne tachypnoe, tupší poklop vpravo bazálne, auskultačne oslabené dýchanie vpravo bazálne, bez vedľajších fenoménov, rytmus pravidelný, mierna tachykardia. Pacient dostal azitromycín ambulantne. Po 2 dňoch sa jeho stav zhoršil, išiel na centrálny príjem, mal dyspnoe, saturácia kyslíka bola 89 %, bol hospitalizovaný. Celková hospitalizácia trvala 5 dní, z toho 2 dni strávil na jednotke intenzívnej starostlivosti (JIS), jeho stav nevyžadoval podporu ventilácie. Na rötgenovej (RTG) snímke nález pravostrannej pneumónie vpravo bazálne. Terapia bola zmenená na levofloxacín. V hemokultúrach bol vykultivovaný Streptococcus pneumoniae rezistentný na makrolidy.

Otázky ku kazuistike:

1. Akí sú najčastejší bakteriálni pôvodcovia typickej pneumónie?
2. Aký materiál sa odoberie od pacienta s podozrením na bakteriálnu pneumóniu?
3. Aké sú možnosti rýchlej diagnostiky?
4. Mohla by znalosť prehľadov rezistencie zmeniť voľbu empirickej terapie u pacienta?
5. Aké sú možnosti prevencie respiračných infekcií? Uveďte príklady.

Akí sú najčastejší bakteriálni pôvodcovia typickej pneumónie?

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus (aj cMRSA – z angl. community methicillin-resistant Staphylococcus aureus)

Aký materiál sa odoberie od pacienta s podozrením na bakteriálnu pneumóniu?

Hemokultúry, moč na dôkaz antigénu, bronchoalveolárna laváž (BAL), aspiráty z dolných dýchacích ciest, chránený kefkový ster, spútum

Aké sú možnosti rýchlej diagnostiky?

Dôkaz antigénov priamo zo vzorky (moč, krv, výplachy) alebo nukleovej kyseliny pôvodcu ( krv, materiál z dolných ciest dýchacích.

Mohla by znalosť prehľadov rezistencie zmeniť voľbu empirickej terapie u pacienta?

Určite áno, znalosť a dostupnosť lokálnych prehľadov rezistencie (nemocnica, kraj, ...) sa má zohľadniť pri výbere antibiotika v empirickej liečbe u pacienta.

Aké sú možnosti prevencie respiračných infekcií? Uveďte príklady.

Bariérové oparenia (rúšky, umývanie rúk, obmedzenia/zákazy akcií, návštev), očkovanie (pneumokokové, hemofilové infekcie, chrípka).

Infekcie dolných dýchacích ciest a pľúc 2

Autor: Koreň, J.
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika

Do ordinácie priviedli 15-ročného tínedžera na vyšetrenie z dôvodu kašľa a horúčky. Jeho ochorenie sa začalo pred niekoľkými dňami zvýšenou teplotou, bolesťou hlavy, myalgiami ako aj únavou a pomaly sa zhoršovala. Teraz má pretrvávajúci kašeľ. Vyskúšal niekoľko voľne predajných liekov proti nachladnutiu a kašľu, ale bez úľavy. Nemá významnú osobnú ani rodinnú anamnézu. Členovia rodiny neboli v poslednej dobe chorí, len jeden z jeho blízkych priateľov bol pred niekoľkými dňami v škole, približne pred 2 týždňami s tzv. „walking pneumóniou“ – príznaky podobné, ale miernejšie ako príznaky bakteriálnej alebo vírusovej pneumónie. Ľahko sa šíri a zvyčajne postihuje deti školského veku a dospelých do 40 rokov. Pri vyšetrení: často kašle, jeho teplota je 38,1 °C, pulz je 90 úderov za minútu a dychová frekvencia je 22 dychov za minútu. Sliznica hltana je začervenaná, inak je prehliadka hlavy a krku normálna. Vyšetrenie pľúc posluchom je negatívne. Zvyšok vyšetrenia je v norme. Röntgenová snímka hrudníka ukazuje nerovnomernú infiltráciu. Gramovo farbenie spúta ukazuje na prítomnosť bielych krviniek, ale žiadne mikroorganizmy.

Otázky ku kazuistike:

  1. Aká je najpravdepodobnejšia etiológia tzv. „walking“ alebo atypickej pneumónie?
  2. Ako sa po morfologickej stránke a nárokoch na kultiváciu odlišuje pôvodca vyššie uvedeného ochorenia od ostatných baktérií?
  3. Majú uvedené charakteristiky pôvodcu ochorenia vplyv na jeho rutinnú mikrobiologickú diagnostiku a liečbu?
  4. Aký typ biologickej vzorky a koľkokrát by ste ju odobrali na potvrdenie pôvodcu ochorenia?
  5. Aké diagnostické metódy sa používajú na dôkaz pôvodcu horeuvedeného ochorenia?
  6. Ktoré skupiny antibiotík môžu byť účinné v liečbe pre vyššie uvedeného pacienta?
Aká je najpravdepodobnejšia etiológia tzv. „walking“ alebo atypickej pneumónie?

Mycoplasma pneumoniae

Ako sa po morfologickej stránke a nárokoch na kultiváciu odlišuje pôvodca vyššie uvedeného ochorenia od ostatných baktérií?

Veľkosťou patrí medzi najmenšie voľne žijúce baktérie (od 0,1 μm šírky do 0,3 μm dĺžky), nemá rigidnú peptidoglykánovú stenu, pokrytý je 3-vrstvovou cytoplazmatickou membránou, rastie pomaly (niekoľko týždňov) na špeciálnych kultivačných médiách s obsahom cholesterolu.

Majú uvedené charakteristiky pôvodcu ochorenia vplyv na jeho rutinnú mikrobiologickú diagnostiku a liečbu?

Áno, rutinná diagnostika je prevažne nepriama, kým β-laktámové a glykopeptidové antibiotiká inhibujúce syntézu bunkovej steny sú neúčinné

Aký typ biologickej vzorky a koľkokrát by ste ju odobrali na potvrdenie pôvodcu ochorenia?

Akútne a rekonvalescentné sérum

Aké diagnostické metódy sa používajú na dôkaz pôvodcu horeuvedeného ochorenia?

Sérologické metódy: komplement viažuca reakcia, nepriama imunofluorescencia, ELISA a Western-blot

Ktoré skupiny antibiotík môžu byť účinné v liečbe pre vyššie uvedeného pacienta?

Makrolidy, fluorochinolóny alebo tetracyklíny

Infekcie dolných dýchacích ciest a pľúc 3

Autor: Koreň, J.
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika

42-ročná žena s chronickou astmou sa hlásila na vyšetrenie z dôvodu kašľa. Väčšinu života mala ťažkú ​​astmu a v súčasnosti na zvládnutie choroby používa inhalačné aj perorálne kortikosteroidy, perorálne modifikátory leukotriénu a inhalačný albuterol (bronchodilatátor). Počas znižovania dávky perorálnych steroidov sa vyvinul produktívny kašeľ s hnedým hlienom a príležitostne aj krv. Pacientka mala tiež mierne zvýšenú telesnú teplotu, resp. subfebrílie. Jej astmatické príznaky sa výrazne zhoršili po tom, čo sa vyvinul kašeľ. Pri vyšetrení má teplotu 37,7 °C, frekvencia dýchania je 22 dychov za minútu a saturácia kyslíkom je mierne znížená (96%). Často kašle. Vyšetrenie hlavy a krku je bez patologických zmien. Pľúcne vyšetrenie preukázalo difúzny exspiračný piskot. Röntgenová snímka hrudníka znázorňuje lobulárny infiltrát, pripomínajúci strapcovitý útvar. Kompletný krvný obraz ukazuje mierne zvýšený počet bielych krviniek s výrazne zvýšeným počtom eozinofilov. Aj mikroskopické vyšetrenie spúta poukazuje na prítomnosť mnohých eozinofilov.

Diagnóza: Alergická bronchopulmonálna aspergilóza

Otázky ku kazuistike:

  1. Aký mikroorganizmus je najčastejšie príčinou vyššie uvedeného ochorenia?
  2. Aký je predpokladaný zdroj pôvodcu infekcie?
  3. Aká je charakteristická morfológia tohto mikroorganizmu pri mikroskopickom vyšetrení?
  4. Aký je faktor virulencie u tohto pôvodcu?
  5. Akými dvoma cestami šírenia môže vzniknúť infekcia pôvodcom vyššie uvedeného ochorenia?
  6. Ktoré dva druhy pľúcnych chorôb môžu súvisieť s vyššie uvedenou diagnózou?
  7. U akých pacientov sa môže vyvinúť systémové ochorenie týmto pôvodcom?
  8. Aká je mikrobiologická a laboratórna diagnostika pôvodcu tohto ochorenia?
  9. Aká je liečba horeuvedeného ochorenia?
Aký mikroorganizmus je najčastejšie príčinou vyššie uvedeného ochorenia?

Aspergillus fumigatus

Aký je predpokladaný zdroj pôvodcu infekcie?

Životné prostredie

Aká je charakteristická morfológia tohto mikroorganizmu pri mikroskopickom vyšetrení?

Septované hýfy s vetvením pod uhlom 45°

Aký je faktor virulencie u tohto pôvodcu?

Mykotoxín (napr. jeden z toxínov – gliotoxín môže narušiť fagocytózu makrofágov a tiež indukovať apoptózu)

Akými dvoma cestami šírenia môže vzniknúť infekcia pôvodcom vyššie uvedeného ochorenia?

Vdýchnutie (inhaláciou) do dýchacích ciest alebo zavedenie do rany

Ktoré dva druhy pľúcnych chorôb môžu súvisieť s vyššie uvedenou diagnózou?

Bronchiálna astma a cystická fibróza

U akých pacientov sa môže vyvinúť systémové ochorenie týmto pôvodcom?

S ťažkou poruchou imunity (napr., ktorí prekonali transplantáciu kostnej drene).

Aká je mikrobiologická a laboratórna diagnostika pôvodcu tohto ochorenia?

Priama: kultivácia spúta alebo BAL, pri invazívnej pľúcnej aspergilóze aj detekcia antigénu – galaktomanánu v BAL a sére; nepriama: detekcia špecifických protilátok voči Aspergillus fumigatus (ako aj nešpecifických IgE v sére a nález eozinofilov v periférnej krvi)

Aká je liečba horeuvedeného ochorenia?

Systémové kortikosteroidy, lipozomálna forma amfotericín B, itrakonazol, vorikonazol alebo isavukonazol, najmä pri invazívnej aspergilóze

Infekcie srdcovocievneho systému a krvi

Autor: Koreň J.
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika

Štyridsaťročný muž mal mierne zvýšenú teplotu (37,5 °C) a nočné potenie za posledné 4 týždne. V súčasnosti bola prítomná stúpajúca vyčerpanosť s plytkým dýchaním. Pacient uvádzal námahu pri chôdzi. V osobnej anamnéze zahrnul reumatickú horúčku, ktorú prekonal, keď mal 15 rokov; spomenul aj extrakciu 2 zubov múdrosti približne 3 týždne predtým, ako sa objavili príznaky súčasného ochorenia. Antimikrobiálna chemoprofylaxia nebola podaná pred stomatologickým zákrokom. V anamnéze neudáva užívanie intravenóznych drog. Pri príjme bola jeho telesná teplota 38,5 °C a auskultačne počuteľný výrazný systolický šelest v prekordiu. Slezina bola hmatná. Brucho v niveau, priehmatné. V oblasti spojoviek sa vyskytovali subkonjunktiválne petechiálne krvácania. Na dlaniach a chodidlách boli prítomné Janewayové lézie ako nebolestivé, erytematózne alebo hemoragické makulárne vyrážky s priemerom niekoľkých milimetrov (Janewayové lézie boli pomenované podľa Edwarda Janewaya, 1841 – 1911, amerického lekára a patológa, ktorý pôvodne opísal tieto lézie). Pacient bol anemický s počtom leukocytov 13,5 x 109/l. Kultivácia krvi odhalila grampozitívne koky v kratších retiazkach s α–hemolýzou na krvnom agare. Rast mikroorganizmov nebol inhibovaný optochínom.
Diagnóza: Subakútna bakteriálna endokarditída

Otázky ku kazuistike:

1. Čo je rizikovým faktorom pre vznik infekčnej bakteriálnej endokarditídy, resp. ktorí pacienti sú predisponovaní a akým patogenetickým mechanizmom – zdroj, spúšťač, vstupná brána, cesta šírenia a miesto postihnutia?
2. Ktoré mikrobiologické diagnostické metódy by ste zvolili na dôkaz pôvodcu choroby
u horeuvedeného pacienta? Začnite odberom klinickej vzorky.
3. Ktorý etiologický agens je pôvodcom subakútnej bakteriálnej endokarditídy u vyššie opísaného pacienta a aké sú jeho faktory virulencie?
4. Pomenujte ďalších možných pôvodcov  infekčnej endokarditídy – grampozitívne koky, v prípade, ak by pacient predtým podstúpil chirurgický, resp. inštrumentálny zákrok gastrointestinálneho alebo močového traktu.

Čo je rizikovým faktorom pre vznik infekčnej bakteriálnej endokarditídy, resp. ktorí pacienti sú predisponovaní a akým patogenetickým mechanizmom – zdroj, spúšťač, vstupná brána, cesta šírenia a miesto postihnutia?

Pacienti s umelými a poškodenými srdcovými chlopňami, reumatickou horúčkou a iným degeneratívnym procesom na endokarde. Zdroj mikroorganizmov pre bakteriálnu infekčnú endokarditídu je dutina ústna, spúšťačom môže byť stomatochirurgický výkon – extrakcia zuba, vstupnou bránou je narušená sliznica dutiny ústnej, hematogénna cesta šírenia a postihnuté miesto je narušený endokard srdcových chlopní.

Ktoré mikrobiologické diagnostické metódy by ste zvolili na dôkaz pôvodcu choroby u horeuvedeného pacienta? Začnite odberom klinickej vzorky.

Odber 3 – 5 hemokultúr, ktorý nezávisí na čase; hemokultivácia vzoriek, po signalizácii pozitivity mikroskopický preparát – grampozitívne koky v retiazkach; kultivácia na krvnom agare –
α-hemolýza; biochemická identifikácia – STREPTOtest alebo GP BBL Crystal identifikačný systém a kvantitatívne testovanie citlivosti – E-testy (penicilín, vankomycín, gentamicín, ceftriaxón, imipeném, daptomycín).

Ktorý etiologický agens je pôvodcom subakútnej bakteriálnej endokarditídy u vyššie opísaného pacienta a aké sú jeho faktory virulencie?

Streptococcus sanguinis (predtým známy ako Streptococcus sanguis) obsahuje nasledujúce faktory virulencie: produkcia dextránov a extracelulárnych polysacharidov, povrchové adhezíny (adherujú na krvné doštičky a indukujú depozíciu doštičiek i fibrínu), má schopnosť vytvárať agregácie (zoskupenia) a kolonizovať vegetácie.

Pomenujte ďalších možných pôvodcov infekčnej endokarditídy – grampozitívne koky, v prípade, ak by pacient predtým podstúpil chirurgický, resp. inštrumentálny zákrok gastrointestinálneho alebo močového traktu.

Zdroj pôvodcov infekčnej endokarditídy: gastrointestinálny trakt – Streptococcus bovis, ktorý bol premenovaný na Streptococcus gallolyticus; močový systém – Enterococcus faecalis.

Infekcie centrálneho nervového systému

Autor: Horniačková M.
Pracovisko: Oddelenie mikrobiológie Lekárskej fakulty Slovenskej zdravotníckej univerzity, Bratislava

Kazuistika

U 18-ročného študenta ochorenie začalo večer zimnicou a triaškou, nasledujúci deň preležal v posteli, mal teplotu 38 °C, bolesti kĺbov a svalov. Ďalší deň sa zobudil na bolesť hlavy, bolesti brucha, vracal, mal výsev exantému po celom tele. Po vyšetrení pohotovostným lekárom bol urgentne prevezený na Kliniku infektológie a geografickej medicíny. Klinický obraz pri prijatí na JIS imponoval ako Waterhouse-Fridrichsenov syndróm, prítomné boli meningeálne príznaky, rozsiahle petechie až sufúzie na koži trupu vrátane končatín a šokový stav. Vykonaná bola lumbálna punkcia a odber krvi na hemokultiváciu. Zahájená bola intenzívna celková liečba (diseminovanej intravaskulárnej koagulácie [DIC], šokového stavu) a podávanie antibiotík (cefotaxím parenterálne). Pre pretrvávajúce subfebrílie a výraznú leukocytózu boli do liečby k vysokým dávkam cefotaxímu pridané aj vysoké dávky kryštalického penicilínu. V likvore a v krvi bola kultivačným vyšetrením zistená prítomnosť Neisseria meningitidis. Ochorenie sa komplikovalo bakteriálnou myokarditídou, chorioretinitídou ľavého oka a prechodnou polyúriou. Po 3 týždňovej liečbe bol pacient prepustený domov a do ambulantnej starostlivosti s predpokladom úpravy zdravotného stavu ad integrum (Stankovič, 2004).

Otázky ku kazuistike:

1. Pre akú mikrobiálnu etiológiu bakteriálnej meningitídy môže svedčiť mikroskopické vyšetrenie likvoru s nálezom množstva polymorfonukleárnych leukocytov a prevažne intracelulárne lokalizovaných gramnegatívnych diplokokov v preparáte farbenom podľa Grama? Aký je predpokladaný patogén podľa mikroskopického obrazu?
2.  Aké laboratórne metódy sa používajú na dôkaz mikrobiálnych patogénov pri bakteriálnej meningitíde?
3. Aký biologický materiál v súvislosti s prejavmi ochorenia na koži (okrem likvoru a krvi na hemokultiváciu) môžeme ešte odobrať pri meningokokovej meningitíde so sepsou?
4.  Aká je empirická liečba akútnej bakteriálnej meningitídy? Ktorá baktéria, spôsobujúca meningitídu, je prirodzene rezistentná na cefalosporíny (a nereaguje na empirickú liečbu cefalosporínmi tretej generácie) a aká je jej odporúčaná liečba?
5.  Aké sú možnosti laboratórnej diagnostiky encefalitídy a prečo je dôležitá rýchla laboratórna diagnostika etiológie encefalitídy?

Pre akú mikrobiálnu etiológiu bakteriálnej meningitídy môže svedčiť mikroskopické vyšetrenie likvoru s nálezom množstva polymorfonukleárnych leukocytov a prevažne intracelulárne lokalizovaných gramnegatívnych diplokokov v preparáte farbenom podľa Grama? Aký je predpokladaný patogén podľa mikroskopického obrazu?

Zvýšené množstvo polymorfonukleárnych leukocytov (PMNL) a intracelulárne lokalizovaných gramnegatívnych diplokokov svedčia veľmi pravdepodobne pre bakteriálnu nákazu Neisseria meningitidis (intracelulárne lokalizované gramnegatívne diplokoky).

Aké laboratórne metódy sa používajú na dôkaz mikrobiálnych patogénov pri bakteriálnej meningitíde?

Na dôkaz mikrobiálnych patogénov v likvore pri bakteriálnej meningitíde sa používa mikroskopia, možný je aj dôkaz bakteriálnych antigénov latexovou aglutináciou, imunochromatografický test (pneumokoky), kultivácia a molekulárne-biologické metódy (PCR, z angl. polymerase chain reaction). Odporúča sa odber krvi na hemokultiváciu.

Aký biologický materiál v súvislosti s prejavmi ochorenia na koži (okrem likvoru a krvi na hemokultiváciu) môžeme ešte odobrať pri meningokokovej meningitíde so sepsou?

Pri krvácaní do kože, lézie (petechie, sufúzie) obsahujú baktérie, ktoré možno dokázať kultivačne v tekutine z týchto lézií.

Aká je empirická liečba akútnej bakteriálnej meningitídy? Ktorá baktéria, spôsobujúca meningitídu, je prirodzene rezistentná na cefalosporíny (a nereaguje na empirickú liečbu cefalosporínmi tretej generácie) a aká je jej odporúčaná liečba?

Empirická liečba akútnej bakteriálnej meningitídy spočíva v podávaní cefalosporínov tretej generácie (cefotaxím, ceftriaxón).Voči cefalosporínom je prirodzene rezistentná Listeria spp., v liečbe sa používa ampicilín (v kombinácii s aminoglykozidom, prípadne meropeném).

Aké sú možnosti laboratórnej diagnostiky encefalitídy a prečo je dôležitá rýchla laboratórna diagnostika etiológie encefalitídy?

V laboratórnej diagnostike encefalitíd sú v súčasnosti na vyšetrenie likvoru najviac používané molekulárne metódy (PCR, reverse transcription-PCR [RT-PCR], kvantitatívna PCR – real-time PCR, multiplexová PCR). Používa sa aj stanovenie lokálnej tvorby protilátok v CNS výpočtom protilátkového indexu (pomer protilátok v likvore a v sére pri súčasnom odbere). Rýchla diagnostika vírusovej encefalitídy je rozhodujúca pre potvrdenie herpetickej etiológie kvôli špecifickej liečbe antivirotikami (pokračovanie, resp. ukončenie empiricky zahájenej terapie).

Infekcie oka

Autor: Horniačková M.
Pracovisko: Oddelenie mikrobiológie Lekárskej fakulty Slovenskej zdravotníckej univerzity, Bratislava

Kazuistika

23-ročná pacientka, pravidelná nositeľka/užívateľka kontaktných šošoviek, prišla na Očnú kliniku pre dva dni trvajúce bolesti, začervenanie a fotofóbiu ľavého oka. Uvedené ťažkosti u pacientky vznikli niekoľko dní po plávaní v prírodnom jazierku, pričom mala kontaktné šošovky v očiach. Zraková ostrosť ľavého oka bola u pacientky redukovaná iba na rozoznávanie pohybu ruky. Objektívnym vyšetrením bola zistená prítomnosť paracentrálneho vredu rohovky. Odobratý bol materiál na mikrobiologické vyšetrenie a bola zahájená lokálna antibiotická liečba chinolónmi – levofloxacín (5 mg/ml), moxifloxacín (0,5 %) a povidon iódom (5 %), ktorá bola v ďalšom priebehu doplnená o systémovú liečbu ciprofloxacínom per os.
Na mikrobiologické vyšetrenie bol zaslaný ster zo spojovky, zoškrab rohovky a tiež kontaktné šošovky a puzdro na kontaktné šošovky. Kultivačným vyšetrením boli v uvedených materiáloch izolované Klebsiella oxytoca, Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia a Pseudomonas spp. a stanovená citlivosť (MIC, minimálna inhibičná koncentrácia) na antimikrobiálne látky. Kultivácia na záchyt mykotických patogénov a Acanthamoeba spp. bola negatívna. Následne bola liečba zmenená na lokálne podávanie levofloxacínu a perorálnu liečbu ciprofloxacínom a kotrimoxazolom. Pre nelepšenie sa stavu boli ako doplnková liečba k liečbe antibiotikami (s informovaným súhlasom pacientky po schválení etickou komisiou) použité sterilné medové očné kvapky v 25 % koncentrácii. Postupne po 8 dňoch dochádza k zlepšovaniu stavu a pokračuje liečba medovými kvapkami v kombinácii s lokálne podávaným dexametazónom (0,1 %). V ďalšom sledovaní pacientky počas 4 týždňov dochádza k postupnej redukcii zjazvenia rohovky, zmenšovaniu jazvy a úprave zrakovej ostrosti postihnutého oka (Majtanova et al., 2014).

Otázky ku kazuistike:

1. Čo predstavuje hlavný predispozičný faktor infekcie oka u uvedenej pacientky?
2. Prečo je potrebné mikrobiologické vyšetrenie a testovanie citlivosti izolovaných patogénov voči antimikrobiálnym látkam?
3. Ktoré mikroorganizmy predstavujú najčastejšie patogény spôsobujúce ochorenia u nositeľov kontaktných šošoviek?

Čo predstavuje hlavný predispozičný faktor infekcie oka u uvedenej pacientky?

Hlavný predispozičný faktor infekcie mikrobiálnej keratitídy a infekčného vredu rohovky je používanie kontaktných šošoviek. U pacientky boli pri kúpaní sa v jazierku so šošovkami v očiach porušené aj zásady správneho používania kontaktných šošoviek a došlo k mikrobiálnej kontaminácii a infekcii mikroorganizmami z prírodného prostredia.

Prečo je potrebné mikrobiologické vyšetrenie a testovanie citlivosti izolovaných patogénov voči antimikrobiálnym látkam?

Účinná liečba závažného ochorenia – vredu rohovky závisí na určení príčiny ochorenia (infekčná alebo neinfekčná príčina). V liečbe infekčného vredu rohovky sa odporúča lokálna liečba širokospektrálnymi antibiotikami. V situácii zvyšujúcej sa rezistencie mikroorganizmov na antimikrobiálne látky je detekcia aktuálneho profilu citlivosti/rezistencie izolovaného kmeňa potrebná pre výber vhodného antibiotika na individuálnu liečbu pacienta.

Ktoré mikroorganizmy predstavujú najčastejšie patogény spôsobujúce ochorenia u nositeľov kontaktných šošoviek?

Pseudomonas aeruginosa a Staphylococcus aureus. Izolované bývajú samostatne, väčšina infekcií je monomikrobiálna. Stenotrophomonas maltophilia býva uvádzaná ako zriedkavejšia príčina infekcií oka, má nižší patogénny potenciál, ale vyznačuje sa veľmi širokou prirodzenou rezistenciou na antimikrobiálne látky. Liekom voľby infekcií spôsobených touto baktériou je trimetoprím/sulfametoxazol (kotrimoxazol).

Infekcie rán, mäkkých tkanív a dutiny brušnej

Autor: Sabaka M.
Pracovisko: Klinika infektológie a geografickej medicíny Lekárskej fakulty Univerzity Komenského a Univerzitnej nemocnice, Bratislava

Kazuistika

72-ročný pacient, obézny diabetik 2. typu, prišiel na ambulanciu pre silné bolesti v pravom lýtku. Bolesť trvá asi 2 dni a postupne sa zhoršuje. Bolesti sa zvýrazňujú pri chôdzi a pacient na postihnutú dolnú končatinu už pre bolesť takmer vôbec nemôže dostúpiť. Tiež sa mu zdá, že mu lýtko mierne opuchlo. Menovaný má horúčku do 38,8 °C, ktorej predchádzala zimnica a triaška. Iné symptómy neuvádza. Nevracal ani nemá pocit na vracanie, aj keď má zníženú chuť do jedla. Dva dni pred tým ako ochorel sa vrátil z Austrálie, kde strávil mesiac. Veľa cestoval po krajine, navštívil aj vidiek a každý deň prešiel viac ako 5 kilometrov pešo. Nezranil sa však, ani nespadol.
Objektívny nález: Objektívny nález odhalil, že pravé lýtko je viditeľne širšie ako ľavé. Koža na lýtku je len veľmi mierne začervenaná, skôr ružovej ako červenej farby a toto začervenanie nie je ostro ohraničené od okolia. Rovnako nie je okraj začervenania vyvýšený nad úroveň okolitej kože. Koža bola celistvá, bez známok traumy alebo iných porúch integrity kožného krytu.
Laboratórny nález: Biochemické vyšetrenie krvi odhalilo veľmi vysokú koncentráciu
C-reaktívneho proteínu (CRP, 404 mg/l), prokalcitonínu (2,02 ng/ml) a leukocytózu (13 400/μl).
Zobrazovacie vyšetrenia: U pacienta bolo realizované ultrasonografické (USG) vyšetrenie postihnutej končatiny, na ktorom bolo možné pozorovať edém kože a podkožného tkaniva. Pravé podkožné tkanivo bolo silne presiaknuté a nebola prítomná žiadna ohraničená tekutinová kolekcia, ktorá by svedčala pre absces. Kontrolné USG vyšetrenie realizované s časovým odstupom odhalilo aj opuch svaloviny v oblasti lýtka.

Otázky ku kazuistike:

1. O akú infekciu sa jedná?
2. Aké rizikové faktory sa podieľali na vzniku infekcie?
3. Prečo je v tomto prípade dôležitá cestovateľská anamnéza?
4. Aké tvrdenie platí o liečbe?

O akú infekciu sa jedná?
Nekrotizujúca fasciitída typu II a pravdepodobným vyvolávateľom je Streptococcus pyogenes.
Aké rizikové faktory sa podieľali na vzniku infekcie?
Preťaženie končatiny
Prečo je v tomto prípade dôležitá cestovateľská anamnéza?
Infekcia vznikla pravdepodobne v súvislosti s preťažením dolnej končatiny pri turistike.
Aké tvrdenie platí o liečbe?
Najvhodnejšia empirická liečba je kombinácia penicilínu s klindamycínom.
Infekcie kostí a kĺbov

Autor: Slobodníková L.
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika

Chiappini a kol. (2016) opísali prípad 18-mesačného chlapčeka, ktorého priniesli rodičia na pohotovosť. Chlapček kríval pre bolesť ľavej bedrovej oblasti po drobnom úraze. Asi dva týždne pred úrazom mal tri dni teplotu a prekonal akútnu infekciu horných dýchacích ciest, ktorú mu jeho detský lekár liečil podávaním ibuprofenu v trvaní 7 dní. Dieťa malo limitovanú a bolestivú pohyblivosť ľavého bedrového kĺbu a nedokázalo zaťažiť ľavú nohu. Ostatné kĺby boli bez patologického nálezu a známok zápalu. V krvnom obraze sa preukázala leukocytóza (23 x 109/l, 86 % PMNL), CRP v norme, sedimentácia mierne zvýšená (52 mm/hod). Ultrazvukové vyšetrenie panvy v norme, RTG preukázalo lytickú léziu proximálnej femorálnej metafýzy. Dieťa bolo hospitalizované pre suspektnú osteomyelitídu a pred začatím antimikrobiálnej terapie sa mu odobrala krv na hemokultiváciu (s negatívnym výsledkom). Magnetická rezonancia potvrdila pôvodnú diagnózu – osteomyelitída proximálneho femuru. Vykonaná bola biopsia ložiska ako aj drenáž kostnej lézie a vzorky sa odoslali na mikrobiologické vyšetrenie. Empiricky sa začal podávať i.v. ceftazidím a oxacilín. Kultivačne sa dokázal Staphylococcus aureus citlivý na meticilín. Stav dieťaťa sa rýchlo zlepšoval a klesali zápalové markery. Po 7 dňoch sa terapia zmenila na perorálny flukloxacilín, ktorý sa podával ďalšie 4 týždne. Kontrola po pol roku preukázala klinické zlepšenie, normálny RTG nález a úplné obnovenie pohyblivosti kĺbu.

Otázky ku kazuistike:

1. Ktoré predispozičné faktory pre vznik osteomyelitídy boli u chlapčeka prítomné?
2. Čo bolo pravdepodobným zdrojom infekcie a aká bola cesta prenosu?
3. Prečo bola hemokultúra negatívna?
4. Aké ďalšie mikroorganizmy okrem S. aureus prichádzajú do úvahy ako najčastejší pôvodcovia osteomyelitídy u detí?
5. Je 5-týždňová antibiotická liečba osteomyelitídy bežná? V ktorých prípadoch by mala byť dlhšia?
6. Aké komplikácie a následky by hrozili, ak by sa osteomyelitída neidentifikovala a neliečila včas?
7. Poznáte okrem antibiotík aj iné, neantibiotické spôsoby doplnkovej liečby chronickej osteomyelitídy?

Ktoré predispozičné faktory pre vznik osteomyelitídy boli u chlapčeka prítomné?

Trauma, štruktúra metafyzeálnej časti dlhých kostí u malých detí, respiračná infekcia (poškodenie sliznice), kolonizácia respiračného traktu S. aureus (predpoklad; u malých detí bežná).

Čo bolo pravdepodobným zdrojom infekcie a aká bola cesta prenosu?

Najpravdepodobnejšie respiračný trakt, odkiaľ sa pôvodca preniesol hematogénnou cestou.

Prečo bola hemokultúra negatívna?

Rodičia priniesli dieťa do nemocnice včas, infekcia bola lokalizovaná, dieťa nemalo celkové príznaky infekcie (teplota).

Aké ďalšie mikroorganizmy okrem S. aureus prichádzajú do úvahy ako najčastejší pôvodcovia osteomyelitídy u detí?

S. pneumoniae, H. influenzae, viridujúce streptokoky, β–hemolytické streptokoky.

Je 5-týždňová antibiotická liečba osteomyelitídy bežná? V ktorých prípadoch by mala byť dlhšia?

Je; liečbu nebolo treba predlžovať, pretože osteomyelitída sa začala liečiť už v akútnom štádiu, vykonal sa chirurgický debridement a dieťa bolo infikované kmeňom citlivým na empiricky zvolenú antibiotickú terapiu. Pri chronickej osteomyelitíde a periimplantitíde môže liečba trvať aj niekoľko mesiacov.

Aké komplikácie a následky by hrozili, ak by sa osteomyelitída neidentifikovala a neliečila včas?

Sepsa, orgánové zlyhanie, smrť, alebo prechod neliečenej infekcie do chronickej osteomyelitídy, vytvorenie periosteálneho abscesu, sekvestra, aktivácia osteoklastov a zápalová osteoporóza, tvorba involukra, zlomenina oslabenej kosti, šírenie infekcie na oblasť kĺbu. Infekčné poškodenie rastovej platničky by mohlo mať dlhodobé následky vo forme poruchy rastu kosti.

Poznáte okrem antibiotík aj iné, neantibiotické spôsoby doplnkovej liečby chronickej osteomyelitídy?

Okrem chirurgickej liečby (odstránenie sekvestrov a dôkladný debridement) aj fágová terapia, alebo podávanie autovakcíny.

Infekcie spôsobené anaeróbnymi nesporulujúcimi a sporulujúcimi mikroorganizmami

Autor: Koreň J.
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika

Dvadsaťročný muž padol z motocykla a utrpel komplikovanú zlomeninu stehennej kosti. Fraktúra bola chirurgicky reponovaná a rana chirurgicky ošetrená. Po 48 hodinách sa objavila horúčka (teplota 40 °C) a oblasť rany bola postihnutá nekrózou. Vnímateľné bolo praskanie a nepríjemné zapáchanie pochádzajúce z miesta rany. Hematologicky bola zistená výrazná anémia – erytrocyty 2,9 x 1012/l, hemoglobín 9,5 g/dl so zvýšeným počtom leukocytov 22,8 x 109/l. Gramovo farbenie exsudátu ukázalo veľké grampozitívne paličky. Kolónie rástli iba za anaeróbnych podmienok na VL (Viande Levure) pôde, nie však aj aeróbne na krvnom agare.
Diagnóza: Plynová gangréna – myonekróza

Otázky ku kazuistike:

1. Ako by ste správne urobili odber vzorky a akými metódami by ste zistili pôvodcu ochorenia u pacienta, ktorý utrpel vážne zranenia?
2. Pomenujte pôvodcu získaného infekčného ochorenia a jeho možné faktory virulencie?
3. Uveďte možné endogénne a exogénne zdroje potenciálneho pôvodcu daného ochorenia?
4. V súvislosti s akými zraneniami sa spája pôvodca tohto závažného infekčného ochorenia?
5. Ktorí ďalší pôvodcovia z tejto skupiny agens môžu zapríčiniť podobné myonekrotické postihnutia?
6. Ako by ste postupovali v liečbe pacienta pri uvedenej a potvrdenej diagnóze?

Ako by ste správne urobili odber vzorky a akými metódami by ste zistili pôvodcu ochorenia u pacienta, ktorý utrpel vážne zranenia?

Odber hnisu z rany injekčnou striekačkou s vytlačením vzduchu a zabezpečením voči jeho preniknutiu (napr. zapichnutím ihly do gumovej zátky a fixovaním piestu voči posunutiu); alebo odber hnisu výterom vloženým do skúmavky s anaeróbnym transportným médiom a CO2 plynným prostredím; mikroskopický preparát podľa Grama – možný náznak subterminálnych spór; kultivácia vzorky minimálne ≥ 48 hod. na VL pôde v anaeróbnych podmienkach: výskyt dvojitej zóny hemolýzy; biochemická identifikácia pôvodcu (ANR ID systém, Anaerotest 23), alebo pomocou – MALDI-TOF MS (z angl. matrix assisted laser desorption ionization-time of flight mass spectrometry).

Pomenujte pôvodcu získaného infekčného ochorenia a jeho možné faktory virulencie?

Clostridium perfringens; α–toxín je lecitináza, ktorá spôsobuje nekrózu tkaniva a lýzu erytrocytov (hemolytická anémia); β–toxín predstavuje nekrotoxín (nekróza čreva); ε–toxín má letálny účinok, poškodzuje obličky, krvné cievy – krvácanie a enterocyty; enterotoxín vyvoláva cytopatický účinok, zvyšuje permeabilitu kapilár a ďalšie toxíny δ, ι, θ, κ, λ s nepriaznivým patogénnym účinkom (viď príslušnú kapitolu Bakteriológia).

Uveďte možné endogénne a exogénne zdroje potenciálneho pôvodcu daného ochorenia?

Endogénny zdroj – normálna flóra hrubého čreva a vagíny; exogénny zdroj – spóry v pôde.

V súvislosti s akými zraneniami sa spája pôvodca tohto závažného infekčného ochorenia?

Vojnové rany, zranenia z dopravných nehôd spôsobených automobilom alebo motocyklom; septický abortus (endometritída).

Ktorí ďalší pôvodcovia z tejto skupiny agens môžu zapríčiniť podobné myonekrotické postihnutia?

Clostridium septicum, C. novyi, C. histolyticum, C. sordellii.

Ako by ste postupovali v liečbe pacienta pri uvedenej a potvrdenej diagnóze?

Promptné chirurgické odstránenie nekrotického tkaniva (debridement) a iniciálna liečba penicilínom; na základe kvantitatívneho stanovenia citlivosti (E–test) pôvodcu voči antimikrobiálnym látkam je možné pokračovať v liečbe penicilínom, klindamycínom, metronidazolom alebo karbapenémami imipeném); pri rozsiahlych postihnutiach končatín podľa zváženého chirurgického rozhodnutia môže byť indikovaná aj amputácia.

Infekcie kože

Autor: Koreň, J.
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika

Osemročného chlapca matka priviedla do pediatrickej ordinácie pre tri dni trvajúcu horúčku a vyrážky. Pacient mal tiež mierne bolesti v krku a cítil sa trochu unavený. Jeho matka sa obáva, že by mohol mať „šarlach“. Vyrážka začala na jeho tvári a potom sa rozšírila na ruky a nohy. Dostal iba paracetamol na horúčku. Celkovo nemá významnú anamnézu, žiadne iné lieky neberie, neguje alergiu a nemal žiadny kontakt s kýmkoľvek, o ktorom by bolo známe, že je chorý. Pri vyšetrení má teplotu 37,7 °C a jeho vitálne funkcie sú normálne. Líca má výrazne červené, pripomínajú následok „plesnutia dlaňou“. Jeho hltan je normálny a zvyšok hlavy a krku pri vyšetrení sa javí bez patologických zmien tiež. Na končatinách sa nachádza jemná, erytematózna, makulopapulózna vyrážka, ale bez vezikúl či petéchií. Rýchly test na dôkaz streptokokového antigénu skupiny A (S. pyogenes) vykonaný v ambulancii je negatívny.

Otázky ku kazuistike:

  1. Aký vírus je pravdepodobnou príčinou tejto choroby?
  2. Aký má názov toto ochorenie?
  3. Uveďte dva spôsoby šírenia pôvodcu horeuvedenej infekcie.
  4. V ktorých ľudských bunkách spôsobuje tento vírus lytickú infekciu?
  5. Aké sú prejavy pôvodcu tohto ochorenia na plod počas gravidity?
  6. Ako sa toto ochorenie prejavuje u dospelých?
  7. Čo môže spôsobiť pôvodca tohto ochorenia u pacientov s chronickou hemolytickou anémiou (kosáčikovitou anémiou)?
  8. Aká je mikrobiologická diagnostika pri tomto ochorení?
Aký vírus je pravdepodobnou príčinou tejto choroby?

Parvovírus B19 - Erytrovírus

Aký má názov toto ochorenie?

Erythema infectiosum alebo "piata choroba"

Uveďte dva spôsoby šírenia pôvodcu horeuvedenej infekcie.

Kvapôčková cesta šírenia infekcie a transplacentárny prenos

V ktorých ľudských bunkách spôsobuje tento vírus lytickú infekciu?

Mitoticky aktívne erytroidné prekurzorové bunky

Aké sú prejavy pôvodcu tohto ochorenia na plod počas gravidity?

Anémia plodu, abort a hydrops fetalis

Ako sa toto ochorenie prejavuje u dospelých?

Medzi klinické prejavy u dospelých patrí polyartritída (s vyrážkou alebo bez vyrážky)

Čo môže spôsobiť pôvodca tohto ochorenia u pacientov s chronickou hemolytickou anémiou (kosáčikovitou anémiou)?

Život ohrozujúcu retikulocytopéniu, t. j. aplastickú krízu

Aká je mikrobiologická diagnostika pri tomto ochorení?

Priama – PCR alebo DNA hybridizácia a nepriama – ELISA dôkaz IgM a IgG protilátok

Infekcie ohrozujúce vývoj plodu a novorodenca

Autor: Líšková A.
Pracovisko: Oddelenie klinickej mikrobiológie Fakultnej nemocnice v Nitre

Po prečítaní textu subkapitoly „Infekcie ohrozujúce vývoj plodu a novorodenca“ sa pokúste nájsť odpoveď na nasledujúce otázky:

1. Pri ktorej neonatálnej infekcii je liekom voľby ampicilín?
2. V ktorých prípadoch infekcie je terapia novorodenca (plodu) krvná transfúzia?
3. Pri ktorej kongenitálnej infekcii je prítomná Sabinova tetráda?
4. Ktorý druh hepatitídy predstavuje väčšie riziko pre tehotnú ženu?
5. Pri ktorej bakteriálnej infekcii je hlavným preventívnym opatrením prenatálny screening?

Pri ktorej neonatálnej infekcii je liekom voľby ampicilín?

Ampicilín je liekom voľby pri listériovej meningitíde. Cefalosporíny sú na liečbu infekcie spôsobenej baktériou Listeria monocytogenes neúčinné.

V ktorých prípadoch infekcie je terapia novorodenca (plodu) krvná transfúzia?

Krvná transfúzia je vhodnou terapiou pri infekcii spôsobenej Parvovírusom B19.

Pri ktorej kongenitálnej infekcii je prítomná Sabinova tetráda?

Sabinova tetráda (hydrocefalus, vnútrolebečné kalcifikácie, chorioretinitída a kŕče) sa vyskytuje pri infekcii spôsobenej Toxoplasma gondii.

Ktorý druh hepatitídy predstavuje väčšie riziko pre tehotnú ženu?

Hepatitída typu E je vážnym rizikom pre tehotnú ženu.

Pri ktorej bakteriálnej infekcii je hlavným preventívnym opatrením prenatálny screening?

Prenatálny screening je hlavným preventívnym opatrením pri perinatálnej infekcii spôsobenej baktériou Streptococcus agalactiae.

Infekcie genitálneho traktu a pohlavne prenosné ochorenia 1

Autor: Líšková A.
Pracovisko: Oddelenie klinickej mikrobiológie Fakultnej nemocnice v Nitre

Po prečítaní textu subkapitoly „Infekcie genitálneho traktu a pohlavne prenosné ochorenia“ sa pokúste nájsť odpoveď na nasledujúce otázky:

1. O akú infekciu sa bude pravdepodobne jednať u pacientky s hnisavým výtokom z pošvy?
2. Ktoré testy sú vhodné pri screeningu vyšetrenia na dôkaz syfilisu?
3. Pri ktorej STD (z angl. sexually transmitted diseases) infekcii sa môže vyskytnúť Reiterov syndróm?

O akú infekciu sa bude pravdepodobne jednať u pacientky s hnisavým výtokom z pošvy?

Hnisavý výtok z pošvy je typický pre infekciu spôsobenú kmeňom Neisseria gonorrhoeae.

Ktoré testy sú vhodné pri screeningu vyšetrenia na dôkaz syfilisu?

Na dôkaz syfilisu sa používajú 2 screeningové testy – nešpecifický RRR (rýchla reagínová reakcia) a špecifický TPHA (Treponema pallidum haemagglutination assay).

Pri ktorej STD (z angl. sexually transmitted diseases) infekcii sa môže vyskytnúť Reiterov syndróm?

Reiterov syndróm sa môže vyskytnúť po prekonaní infekcie baktériou Chlamydia trachomatis.

Infekcie močových ciest 1

Autor: Koreň J.
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika

Dvadsaťjedenročná žena mala 3 dni pretrvávajúce ťažkosti pri močení (dysúria) a časté nutkanie na močenie (polakisúria). Pacientka si všimla, že jej moč silne páchne. Popiera horúčku, bolesť brucha i bolesti chrbta, vaginálny výtok alebo vyrážku na koži. Je pohlavne aktívna a užíva perorálne antikoncepčné tabletky. Pri vyšetrení sa cíti dobre a nemá teplotu. V rebrovo-stavcovom uhle necíti bolesť. Vyšetrenie brucha je pozoruhodné iba na bolestivosť v podbrušku. Mikroskopické hodnotenie sedimentu odstredenej vzorky moča ukázalo na 10 – 15 leukocytov v hpf (z angl. high-power field – priemer desiatich zorných poli pri zväčšení 400x) a početné baktérie (resp.  >10 mikroorganizmov/μl moča).

Otázky ku kazuistike:

1. Ktorý mikroorganizmus je jeden z najčastejších pôvodcov infekcie močových ciest – IMC, ako aj tohto ochorenia?
2. Čo je najpravdepodobnejším rezervoárom, zdrojom tejto IMC?
3. Ktorým najbežnejším spôsobom (cestou) tento mikroorganizmus infikuje uropoetický trakt a kedy?
4. Aké mechanizmy rezistencie na antimikrobiálne látky poznáte u tohto etiologického agens?

Ktorý mikroorganizmus je jeden z najčastejších pôvodcov infekcie močových ciest – IMC, ako aj tohto ochorenia?

Escherichia coli

Čo je najpravdepodobnejším rezervoárom, zdrojom tejto IMC?

Gastrointestinálny trakt a uretrálna kontaminácia, príležitostne vaginálna flóra.

Ktorým najbežnejším spôsobom (cestou) tento mikroorganizmus infikuje uropoetický trakt a kedy?

Ascendentne, pri nachladnutí a výskyte rizikových faktorov.

Aké mechanizmy rezistencie na antimikrobiálne látky poznáte u tohto etiologického agens?

Produkcia ESBL a AmpC β-laktamázy.

Infekcie močových ciest 2

Autor: Koreň, J.
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika

40-ročný muž prišiel na rutinné vyšetrenie k lekárovi pre cudzokrajné choroby. Všeobecne sa cíti dobre, až na mierne ťažkosti pri močení (dyzúria) a časté nutkanie na močenie (polakizúria). Doteraz nikdy netrpel na infekciu močových ciest a myslel si, že zvyšujúca sa frekvencia močenia je normálnou súčasťou starnutia. V moči si nevšimol prítomnosť krvi, ale hovorí, že moč sa javí tmavší, než vyzeral predtým. Žiadne iné ťažkosti neuvádza. Nemá významnú osobnú ani rodinnú anamnézu. Z abúzov: fajčí 1 balíček cigariet denne a odmieta konzumáciu alkoholu. Je to imigrant z Egypta, ktorý žije v Európe už 3 roky. Jeho životné funkcie a fyzikálne vyšetrenie, vrátane vyšetrenia pohlavných orgánov a prostaty, sú normálne. Analýza moču ukazuje na prítomnosť väčšieho množstva červených krviniek, niekoľko bielych krviniek a oválne útvary s terminálnymi ostňami.

Otázky ku kazuistike:

  1. Aký mikroorganizmus je pravdepodobnou príčinou uvedených príznakov u pacienta pochádzajúceho z Egypta?
  2. Z akej skupiny parazitov je pôvodca horeuvedeného ochorenia?
  3. Pomenujte 2 larválne vývojové štádiá parazita.
  4. Kto je medzihostiteľom pôvodcu ochorenia?
  5. Ako tieto mikroorganizmy získajú vstup do ľudského tela?
  6. Ako sa tento kontakt hostiteľa s parazitom prejavuje?
  7. Na aké miesto parazit migruje u definitívneho hostiteľa (po ukončení pohlavného vývoja)?
  8. Do ktorého orgánu sa vajíčka uvoľňujú po nakladení samičkou parazita?
  9. Aká je definitívna diagnostika tohto ochorenia?
  10. Čo je liekom voľby pri tomto ochorení?
Aký mikroorganizmus je pravdepodobnou príčinou uvedených príznakov u pacienta pochádzajúceho z Egypta?

Schistosoma haematobium

Z akej skupiny parazitov je pôvodca horeuvedeného ochorenia?

Krvné motolice

Pomenujte 2 larválne vývojové štádiá parazita.

Miracídie a cerkárie

Kto je medzihostiteľom pôvodcu ochorenia?

Sladkovodný slimák

Ako tieto mikroorganizmy získajú vstup do ľudského tela?

Prienikom cez neporušenú kožu v cerkáriálnej fáze – vývojového štádia parazita

Ako sa tento kontakt hostiteľa s parazitom prejavuje?

Alergická dermatitída

Na aké miesto parazit migruje u definitívneho hostiteľa (po ukončení pohlavného vývoja)?

Vezikálny plexus močového mechúra

Do ktorého orgánu sa vajíčka uvoľňujú po nakladení samičkou parazita?

Do močového mechúra

Aká je definitívna diagnostika tohto ochorenia?

Mikroskopický nález v moči: oválne vajíčka parazitov s terminálnymi ostňami

Čo je liekom voľby pri tomto ochorení?

Praziquantel

Infekcie pečene a hepatobiliárneho systému

Autor: Bukovinová P.
Pracovisko: Klinika infektológie a geografickej medicíny Lekárskej fakulty Univerzity Komenského a Univerzitnej nemocnice, Bratislava

Kazuistika

20-ročný muž bez chronických ochorení v anamnéze bol prijatý pre tri dni trvajúce febrility do 40 °C, cefaleu bez svetloplachosti a vracanie. Asi 4 dni pred začatím ťažkostí sa vrátil z dvojtýždňového táborového pobytu v prírode (na Slovensku), avšak posledné 1 – 2 dni pobytu už pociťoval zimnicu. Objektívne pri prijatí febrilný, schvátený, prítomná palpačná difúzna citlivosť brušnej steny. Pred hospitalizáciou bolo zrealizované ultrasonografické vyšetrenie abdomenu bez patologických známok na vnútrobrušných orgánoch, RTG snímka hrudníka vyznela tiež negatívne. Vo vstupných laboratórnych parametroch bola signifikantná leukocytóza s neutrofíliou, vysoké CRP, ostatné biochemické parametre boli v medziach normy. Vzhľadom k celkovému klinickému stavu a laboratórnym parametrom bola po odbere hemokultúr začatá empirická antibiotická liečba – ciprofloxacínom. Mikrobiologický záver z hemokultúr bol negatívny, taktiež ostatné kultivačné vyšetrenia ako tampón tonzíl, výter z rekta a moč vyzneli negatívne, pozitívny bol len Addisov sediment. Napriek podávanej antibiotickej liečbe subjektívne ťažkosti pacienta (febrility, bolesti brucha, vomitus a cefalea) pretrvávali a progresívne stúpali aj markery zápalu. Preto u pacienta bola upravené antibiotická liečba na 3. generačný cefalosporín – cefotaxím. V rámci diferenciálnej diagnostiky boli pridané aj ďalšie vyšetrenia vrátane onkomarkerov, autoprotilátok, sérologické vyšetrenie na leptospirózu, ktoré boli negatívne. Doplnilo sa echokardiografické vyšetrenie, bez nálezu vegetácií a vylúčili sa aj možné fokálne infekcie – v ORL, stomatologickej či urologickej oblasti. Pre pretrvávajúcu cefaleu bola realizovaná lumbálna punkcia, analýza cerebrospinálneho moku bola hodnotená negatívne. Na 9. deň hospitalizácie, kedy bol už pacient subfebrilný, s pretrvávajúcimi vysokými hodnoty CRP aj leukocytózou, sa pacient sťažoval na pichavé bolesti pod pravým rebrovým oblúkom, ktoré sa zvýrazňovali pri dýchaní. Preto sa znova opakovalo USG abdomenu s nálezom hypodenzného ložiska cca 30 mm, následným CT vyšetrením brucha bolo suponované abscesové ložisko v segmente S7/S6 a menšie ložisko v segmente S8. Doplnila sa punkcia abscesu pod CT kontrolou, pri ktorej sa odsalo cca 10 ml purulentného žltého obsahu. Následný priebeh hospitalizácie bol bez komplikácií a do liečby bol po punkcii pridaný k cefalosporínu aj metronidazol. Kultivácia purulentného obsahu z abscesu bola negatívna. Hospitalizácia pacienta bola ukončená na 23. deň s pokračovaním p.o. cefuroxím a metronidazol, s regresiou abscesu o 10 mm pri kontrolnom CT vyšetrení pečene. Opakovane boli negatívne i zápalové parametre.
Pacient ešte ambulantne absolvoval kontrolné CT vyšetrenie s mesačným odstupom, kde pečeňový parenchým s negatívnym nálezom až na hranične dilatované žlčové cesty v ľavom laloku pečene, markery zápalu boli negatívne a antibiotická liečba bola ukončená po 6 týždňoch.

Otázky ku kazuistike:

1. Ktoré sú typické etiologické agens pečeňových abscesov a ako vznikajú?
2. Ktoré vyšetrenia sú potrebné v diferenciálno-diagnostickom postupe?
3. V čom spočíva liečba pečeňových abscesov?

Ktoré sú typické etiologické agens pečeňových abscesov a ako vznikajú?

Pyogénny absces pečene reprezentuje približne 80 % abscesov pečene. Najčastejšie ide o polymikrobiálnu infekciu. Najbežnejším mikrobiálnym agensom býva E. coli a druhým najčastejším K. pneumoniae. Na etiológii pečeňových abscesov sa tiež pomerne často podieľajú aj enterokoky, streptokoky, Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris a anaeróby. Nepyogénne abscesy pečene sú zapríčinené mykotickou infekciou < 10 % prípadov a najčastejšími vyvolávateľmi fungálnych pečeňových abscesov je Candida spp. Amébový absces vyvolaný Entamoeba histolytica predstavuje tiež < 10 % prípadov.
Pokiaľ ide o zdroj infekcie, najčastejšou príčinou je biliárny trakt (cca 60 %). Vzostupná bakteriálna infekcia žlčových ciest uľahčuje stázu žlče. Príčinou stáze žlče sú: kamene v žlčových cestách – choledocholitiáza (najčastejšia), striktúry, schistozomiáza, endoskopická retrográdna cholangio-pankreatografia (ERCP), implantovaný stent a enterobiliárna anastomóza pre obštrukciu. Najčastejšími patogénmi sú E. coli, Klebsiella, Enterobacter, E. faecalis a Bacteroides.
Portálna žila odvádza venóznu krv z takmer všetkých intraabdominálnych orgánov do pečene na filtráciu. Mikrobiálne agensy sa z fokálnej infekcie v dutine brušnej môžu portálnou vénou dostať až do pečeňového tkaniva. Takýmto spôsobom vzniká približne 20 % abscesov pečene a to napríklad pri divertikulitíde, morbus Crohn, perforácii čreva pri peritonitíde či akútnej apendicitíde.
Naopak, hepatálnymi artériami v rámci sepsy alebo bakteriémie pri infekčnej endokarditíde vzniká asi 15 % pečeňových abscesov. Cestou per continuitatem sa zo subfrenického, perinefrického alebo pankreatického abscesu vytvorí pečeňový absces u < 5 % prípadov. Ojedinele môžu pečeňové abscesy vzniknúť po traume, kryptogénne a pod.

Ktoré vyšetrenia sú potrebné v diferenciálno-diagnostickom postupe?

Medzi základné laboratórne vyšetrenia patrí vyšetrenie kompletného krvného obrazu: neutrofília, leukocytóza, normocytárna normochromická anémia, vyšetrenie funkčných enzýmov pečene: ↑ alkalická fosfatáza (90 %), ↑ aspartátaminotransferáza (AST) a alanínaminotransferáza (ALT), hypoalbuminémia, hyperbilirubinémia, zápalové parametre: ↑ FW (Fahraeus-Westergren – sedimentácia erytrocytov) a CRP a samozrejme hemokultúra: pozitívna v približne 50 % prípadov. Základným zobrazovacím vyšetrením v rámci diferenciálnej diagnostiky pečeňových abscesov je ultrasonografické vyšetrenie (USG). Ultrazvukom možno identifikovať solitárny alebo viacnásobný, horšie ohraničený absces, vyplnený tekutinou, s okrúhlym hypoechogénnym lemom alebo s okolitým edémom a hyperémiou.
CT vyšetrenie brucha aj s podaním i.v. kontrastnej látky je kľúčovým vyšetrením a aj diagnosticko-terapeutickým vyšetrením. Využíva sa pri perkutánnej drenáži s cieleným zavedením drénu a odberu hnisu na kultivačné vyšetrenie.
Väčšina (cca 70 %) pyogénnych pečeňových abscesov je v pravom laloku pečene. Pravý lalok je väčší ako ľavý a je zásobovaný väčším množstvom krvi. Ultrazvuk pomáha odlíšiť pečeňové abscesy od nádorov (tuhé intrahepatálne lézie) alebo cysty pečene (absencia okolitého edému, hyperémie) a tiež pomáha diagnostikovať akékoľvek ochorenie žlčových ciest (napr. dilatované intrahepatálne a extrahepatálne žlčové cesty pri obštrukcii). Amébový pečeňový absces je však nerozoznateľný ultrazvukovým vyšetrením od pyogénneho abscesu pečene.

V čom spočíva liečba pečeňových abscesov?

Pyogénne pečeňové abscesy sa vo všeobecnosti liečia parenterálnym podávaním antibiotík ako aj perkutánne, drenážou abscesu. U niektorých pacientov je nutná aj chirurgická drenáž.
Empirická parenterálna antibiotická liečba sa začína u všetkých pacientov s pečeňovým abscesom a to čo najskôr po odobratí vzorky aspiráciou na kultivačné vyšetrenie. Využívajú sa širokospektrálne i.v. antibiotiká: ampicilín + sulbaktám (ampicilín/sulbaktám); piperacilín + tazobaktám (piperacilín/tazobaktám); cefalosporín 3. generácie + metronidazol (až do obdržania výsledku antimikrobiálnej citlivosti).
Takmer vo všetkých prípadoch pyogénneho pečeňového abscesu je indikovaná perkutánna drenáž/aspirácia ihlou pri solitárnom abscese. Pri malom abscese (< 5 cm) sa robí aspirácia perkutánnou ihlou, pri veľkom abscese (> 5 cm) sa vykonáva perkutánna drenáž a intrakavitárne umiestnenie drénu. Ak perkutánna drenáž alebo aspirácia zlyháva, možno vykonať chirurgickú drenáž. Indikáciou chirurgickej drenáže (otvorenej/laparoskopickej) sú viacnásobné alebo lokalizované abscesy, hlboko uložený absces, ktorý nemožno drénovať perkutánne, ruptúra abscesu, hustý viskózny hnis v abscesovej dutine, nemožno drénovať perkutánne a napokon základná choroba, ktorá vyžaduje chirurgický zákrok (napr. choledocholitiáza, apendicitída atď.). Kontraindikáciami drenáže sú: koagulopatie (napr. international normalised ratio [INR] > 1,5; trombocytopénia spôsobená sepsou atď.).
Mortalita pri neliečenom pečeňovom abscese je 100 %, pri liečbe približne 12 %. Zlými prognostickými faktormi sú pyogénny absces so sepsou, pokročilý vek (> 70 rokov), mnohonásobné abscesy, polymikrobiálna etiológia, anaeróbna infekcia, imunosupresia (napr. malignita, diabetes) atď.

Infekcie u imunosuprimovaných pacientov 1

Autor: Krčméry V.1 a Koreň J.1
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika

U 52-ročného pacienta na inzulínovej liečbe, po vykonaní abdominálneho chirurgického zákroku, bola podávaná parenterálna intravenózna výživa. O týždeň neskôr sa vyvinula intermitentná horúčka s maximálnou teplotou 38 °C. Po predchádzajúcej chirurgickej profylaxii bol jeho antibiotický režim zmenený v súvislosti s krytím voči koaguláza negatívnym stafylokokom, ale bez žiadneho efektu. Nakoniec kanyla pre parenterálnu výživu prestala fungovať. Neboli žiadne známky zápalu okolo miesta zavedenej intravenóznej kanyly.

Otázky ku kazuistike:

1. Ktoré rizikové faktory prispeli ku vzniku infekcie asociovanej s intravenóznou kanylou?
2. Ako by ste potvrdili prítomnosť danej infekcie?
3. Prečo nebola podávaná antibiotická liečba efektívna?

Ktoré rizikové faktory prispeli ku vzniku infekcie asociovanej s intravenóznou kanylou?

Zavedená intravenózna kanyla, základná choroba diabetes mellitus, parenterálna výživa cez i.v. kanylu, pokračovanie antibiotickej liečby po chirurgickom zákroku.

Ako by ste potvrdili prítomnosť danej infekcie?

Ideálne by bolo odstránenie i.v. kanyly a zaslanie jej distálnej časti, hrotu na bakteriologické vyšetrenie, odobrať krv cez kanylu na hemokultiváciu a rovnako aj hemokultúru z iného miesta periférnej vény.

Prečo nebola podávaná antibiotická liečba efektívna?

Je niekoľko dôvodov; ak infekciu zapríčinil koaguláza negatívny stafylokok, ten je zvyčajne rezistentný na štandardnú antistafylokokovú liečbu (oxacilín, meticilín, ampicilín/sulbaktám, cefalotín) a v liečbe by bol účinný vankomycín (prípadne na základe citlivosti trimetoprim/sulfametoxazol – kotrimoxazol), ďalej baktéria mohla rásť vo forme biofilmu a týmto bola chránená voči štandardne podaným koncentráciám antibiotík, resp. infekcia bola združená s Candida spp., a preto účinok antibiotík nebol dostačujúci; ak raz vznikne infekcia v spojitosti s i.v. kanylou, odporúča sa odstrániť kanylu asociovanú s parenterálnou i.v. výživou, a tým sa zabezpečí eradikácia pôvodcu infekcie.

Infekcie u imunosuprimovaných pacientov 2

Autor: prof. MUDr. Vladimír Krčméry, DrSc.
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika

37-ročný pacient s novozistenou akútnou myeloblastovou leukémiou, bol po skončení indukčnej liečby v neutropénii pod 500/mm3, ktorá trvala 6 dní. Pacient bol prepustený z hematoonkologického pracoviska na vianočnú priepustku do posádkového domu v Nairobi s kompletnou infraštruktúrou (voda, WC). Vianoce prebehli zo zdravotného hľadiska dobre, 2 dni po sviatkoch pacient dostal napriek profylaxii ofloxacínom horúčku 38,0 °C. Užil paracetamol, ofloxacín a flukonazol, ktorý užíva kontinuálne od začiatku chemoterapie. Fyzikálne vyšetrenie v norme, okrem drobnej bodnej ranky na brušku palca, ktorá vznikla pri vianočnej príprave ryby (kapor v Keni bol nahradený Tilapia spp.) – po pichnutí plutvou. Táto bez zápalového lemu so secernáciou nehnisavého exsudátu. Keďže pacient bol na ATB (antibiotickej) profylaxii, bola mu podaná cez novozavedený centrálny venózny katéter (CVK) druhá línia antibiotík – cefepím plus vankomycín. Odobraté hemokultúry boli negatívne, exsudát z prsta takisto negatívny, kontrolné stery z kože a DÚ (dutiny ústnej) taktiež negatívne. Napriek tomu perzistencia subfebrilít do 38,0 °C. Na piaty deň vytiahnutý CVK, ktorý bol inzerovaný iba kvôli podaniu vankomycínu a cefepímu a zlému periférnemu prístupu u pacienta. Opakovane odobraté HK (hemokultúry) a stery z kože negatívne, no na špičke katétra po prolongovanej kultivácii na 9. deň vyrástol Streptococcus iniae (typický rybí streptokok), Candida lusitaniae a Vibrio vulnificus, citlivé na všetky antibiotiká, vrátane penicilínu a flukonazolu. Po vytiahnutí CVK bol pacient afebrilný a preto napriek perzistujúcej neutropénii prepustený domov, aby nedošlo k ďalšej nozokomiálnej infekcii.

Otázky ku kazuistike:

1. Aké sú najčastejšie fungálne patogénne mikroorganizmy izolované z HK u neutropenických pacientov?
2. Koľko dní by sme mali nechať inkubovať HK (hemokultivačné) nádobky u suspektného pacienta?
3. Aké je antimykotikum prvej voľby u pacienta s horúčkou, ktorý neodpovedá na 1. líniu glykopeptidmi?
4. Má zmysel mikroskopické vyšetrenie sedimentu z hemokultivácie?

Aké sú najčastejšie fungálne patogénne mikroorganizmy izolované z HK u neutropenických pacientov?

Candida spp., Aspergillus spp., Cryptococcus neoformans...

Koľko dní by sme mali nechať inkubovať HK (hemokultivačné) nádobky u suspektného pacienta?

5 – 7 dní prípadne pri podozrení na pomaly rastúce patogény aj 14 dní.

Aké je antimykotikum prvej voľby u pacienta s horúčkou, ktorý neodpovedá na 1. líniu glykopeptidmi?

Flukonazol

Má zmysel mikroskopické vyšetrenie sedimentu z hemokultivácie?

Áno má, nie však z čerstvo odobratej krvi, ale až po hemokultivácii.

Infekcie u imunosuprimovaných pacientov 3

Autor: prof. MUDr. Vladimír Krčméry, DrSc.
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika

18-ročný zahraničný študent pôvodom zo Zambie sa sťažoval u školskej lekárky, že ho bolí pri prehĺtaní horné podnebie. Aspexiou bola zistená fialová škvrna na podnebí ako aj orofaryngeálna kandidóza, kým na chrbte mal pacient suspektný lipóm 3 x 2 cm. Pacient bol preliečený genciánovou violeťou lokálne. Vzhľadom na pôvod školáka a orofaryngeálnu kandidózu bol u pacienta vykonaný rýchly imunochromatografický HIV test zo slín, ktorý bol pozitívny. HIV pozitivita bola potvrdená aj konfirmačným Western blot testom, počet CD4 lymfocytov bol 50/mm3 a konštatované bolo 4. štádium choroby. Vzhľadom na nedostupnosť liečby AIDS (z angl. acquired immune deficiency syndrome) (1986) zistené boli ďalšie oportúnne infekcie. Biopsiu DÚ – fialovej eflorescencie 3 x 2 cm stomatochirurgovia odmietli urobiť a rovnako vyjadrili nesúhlas aj traja chirurgovia realizovať biopsiu lipómu (dif. dg. onchocerkózy) na koži chrbta. Privolaný chirurg a infektológ z Viedne vykonali biopsiu oboch patologických útvarov s nálezom histologických Kaposiho sarkómov. Neskôr sa pridružila aj hnačka (10 vodnatých stolíc denne) s dôkazom Cryptosporidium parvum. Po nahlásení pacienta s AIDS na cudzineckej polícii, žiaľ, v rozpore s medzinárodnými dohodami o ľudských právach (bez akejkoľvek liečby), pacienta deportovali cudzineckou políciou ČSFR (Česká a Slovenská Federativna Republika) do Zambie, kde o 3 mesiace umrel. Pred smrťou postihnutý zažaloval ČSFR na medzinárodnom súde pre ľudské práva, jeho rodičia súd vyhrali aj s odškodnením.

Otázky ku kazuistike:

1. Akými laboratórnymi metódami by ste u horeuvedeného HIV pacienta diagnostikovali pôvodcu choroby?
2. Ktorých pôvodcov mykotických, parazitárnych a vírusových oportúnnych infekcií (OI) by ste vyhľadávali vzhľadom na možnú klinickú symptomatológiu u AIDS pacienta?
3. Akú terapiu by ste čím skôr nasadili HIV pacientovi a akú s AIDS?

Akými laboratórnymi metódami by ste u horeuvedeného HIV pacienta diagnostikovali pôvodcu choroby?

Skreeningový imunochromatografický test zo slín; z krvi detegujeme protilátky a antigén (p24 – na začiatku choroby) – ELISA test, Western blot; PCR metóda – dôkaz nukleových kyselín.

Ktorých pôvodcov mykotických, parazitárnych a vírusových oportúnnych infekcií (OI) by ste vyhľadávali vzhľadom na možnú klinickú symptomatológiu u AIDS pacienta?

Mykotické OI: Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis jirovecii, Aspergillus nidulans, Talaromyces marneffei; parazitárne OI: Cryptosporidium parvum, Toxoplasma gondii, Strongyloides stercoralis; vírusové OI: HSV, VZV, CMV.

Akú terapiu by ste čím skôr nasadili HIV pacientovi a akú s AIDS?

Liečba HIV: HAART; mykotické OI: FLU, AMB, VOR; parazitárne OI: COT, AZI, SPI, ALB; vírusové OI: acyklovir, valacyklovir, gancyklovir; bakteriálne OI: podľa pôvodcu antimikrobiálne látky – mykobakteriózy, kombinácia antituberkulotík; pneumokoky, PEN; Salmonella spp., Shigella spp., COT.

Infekcie genitálneho traktu a pohlavne prenosné ochorenia 2

Autor: prof. MUDr. Vladimír Krčméry, DrSc.
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika

20-ročný mladík, študent 2. ročníka právnickej fakulty, bol kamarátmi pozvaný do Prahy na večeru a nočnú párty (na tzv. chemsex – konzumácia drog v spojitosti s pohlavným stykom). Nápadné bolo, že tam neboli žiadne ženy, len muži rôznych vekových kategórií a skoro všetci si tykali. Servírovala sa „happy pizza“ (krycí názov pre pizza rukola s nastrúhanou marihuanou) s rôznymi druhmi alkoholických mixovaných nápojov, po ktorých pacient zaspal. Zobudil sa ráno s bolesťou pri konečníku, spal na diváne s dvoma ďalšími mladíkmi. Bol oblečený, ale všimol si, že má povolený opasok. V rannej stolici zistil čerstvú krv, myslel si, že má hemoroidy. Pre istotu volal otcovi, ktorý poznal lekárov z tropického ústavu. Ordinovaná okamžitá post-expozičná profylaxia HIV trojkombináciou – AZT (zidovudín), 4DT (stavudín) plus 3TC (lamivudín) mesiac do 12 hod. od sexuálnej príhody, plus azitromycín l,5 g jednorázovo ako post-expozičná profylaxia voči chlamýdiovej a gonokokovej prostatitíde.

Otázky ku kazuistike:

1. Ktoré sú najčastejšie STD pri MSM (z angl. men who have sex with men)?
2. Akú post-expozičnú profylaxiu by ste poradili návštevníkom večierkov v hodinových hoteloch v Amsterdame?
3. Aký je obávaný rezistotyp N. gonorrhoeae v JV Ázii, najmä na Taiwane?

Ktoré sú najčastejšie STD pri MSM (z angl. men who have sex with men)?

Chlamýdiová infekcia, gonorrhoea, HCV, HBV, HIV, syfilis.

Akú post-expozičnú profylaxiu by ste poradili návštevníkom večierkov v hodinových hoteloch v Amsterdame?

Pri podozrení na: HIV – 3 antiretrovirotiká v kombinácii; hepatitídu C – sofosbuvír; chlamýdiovú, gonokokovú infekciu či syfilis – azitromycín alebo doxycyklín.

Aký je obávaný rezistotyp N. gonorrhoeae v JV Ázii, najmä na Taiwane?

N. gonorrhoeae rezistentná na ciprofloxacín.

Infekcie súvisiace s biofilmom a cudzím telesom

Autor: Slobodníková L.
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika

Wilderman so spolupracovníkmi (2016) opísali prípady dvoch pacientov s periimplantitídou bedrového kĺbu, ktorá bola vyvolaná anaeróbnou baktériou Cutibacterium avidum (starší názov baktérie je Propionibacterium avidum). Táto baktéria na rozdiel od druhu Cutibacterium acnes (starší názov Propionibacterium acnes) kolonizuje skôr vlhkejšie oblasti kože a sliznice (nosovú sliznicu, axily, rektum a ingviny). Kutibaktérie (starší názov je propionibaktérie) sú pomaly rastúce oportúnne patogénne baktérie s veľmi nízkou virulenciou, ktoré sa niekedy môžu uplatniť ako pôvodcovia infekčnej endokarditídy, infekcií kostí a kĺbov alebo CNS a to najmä v súvislosti s prítomnosťou cudzieho telesa.
Prvou pacientkou bola 84-ročná žena s reumatoidnou artritídou, obštrukčnou chorobou pľúc, obezitou a totálnou endoprotézou oboch bedrových kĺbov. Po úraze ľavého kĺbu nasledovali jeho opakované dislokácie, preto sa uskutočnila revízia anterolaterálnym prístupom. Na predoperačnú dezinfekciu kože sa použil chlorhexidín a profylakticky sa podal oxacilín. Operácia prebehla bez komplikácií. Pri prepúšťaní do domácej liečby po 8 dňoch operačná rana nejavila žiadne známky infekcie. Po 3 týždňoch sa pacientka vrátila pre akútnu intenzívnu bolesť v mieste implantácie a vznik erytému. Bola afebrilná, s leukocytózou a hladinou CRP 155 mg/l. Pacientke sa začal empiricky intravenózne podávať kloxacilín (protistafylokokový penicilín). USG vyšetrenie ukázalo absces anteriórne od ľavého bedrového kĺbu. Prerušila sa antibiotická terapia a nasledujúci deň sa uskutočnila chirurgická excízia abscesu s dôsledným debridementom okolitých štruktúr, intenzívna irigácia rany, jej uzatvorenie a vložili sa drény. Perioperačne sa odobrali 2 aspiráty synoviálnej tekutiny a 5 biopsií okolitého tkaniva a opäť sa začal podávať kloxacilín. Vzorky sa kultivovali 2 dni na obohatených agarových médiách v aeróbnych podmienkach, 5 dní v anaeróbnych podmienkach a 7 dní v rozmnožovacej tekutej pôde. Kultivačne sa dokázala prítomnosť anaeróbnych koryneformných grampozitívnych paličiek, ktoré sa pomocou MALDI-TOF MS identifikovali ako Cutibacterium (Propionobacterium) avidum. Na základe výsledkov mikrobiologického vyšetrenia a laboratórnych testov citlivosti sa terapia zmenila na kombináciu perorálnej formy klindamycínu s rifampicínom. O 4 týždne sa rana zhojila bez príznakov infekcie a hladina CRP poklesla na 26 mg/l. V liečbe sa pokračovalo fenoxymetylpenicilínom ďalšie dva mesiace a hladina CRP sa znormalizovala na 1.9 mg/l. Kontrola pacientky 1 rok po liečbe bola bez patologických nálezov.
Druhým pacientom bol 75-ročný muž trpiaci hypertenziou a obezitou. Bol hospitalizovaný pre plánovanú výmenu poškodeného bedrového kĺbu za totálnu endoprotézu anterolaterálnym prístupom. Na predoperačnú dezinfekciu kože sa použil chlorhexidín a profylakticky sa podal oxacilín. Operácia prebehla bez komplikácií. Pri prepúšťaní do domácej liečby po 5 dňoch operačná rana nejavila príznaky infekcie. Tri týždne po operácii z rany začal vytekať sekrét, objavil sa erytém a pacient bol opäť hospitalizovaný. Bol afebrilný so zvýšenou hladinou CRP (64 mg/l). Kultivácia z povrchového výteru rany zachytila koaguláza negatívne stafylokoky, viridujúce streptokoky a Cutibacterium (Propionibacterium) spp. O 4 dni sa uskutočnila revízia s extenzívnym debridementom infikovaného tkaniva, excíziou novovzniknutej fistuly a intenzívnou irigáciou rany. Pacientovi sa na vyšetrenie odobralo 6 biopsií a aspirát synoviálnej tekutiny. Vo všetkých vzorkách rástol kmeň Cutibacterium (Propionibacterium) spp., ktorý sa pomocou MALDI-TOF MS identifikoval ako C. avidum. Otestovala sa jeho citlivosť na antibakteriálne liečivá a pacientovi sa začal intravenózne podávať klindamycín až do prepustenia  z nemocnice (1 týždeň). V liečbe sa pokračovalo perorálnou formou ďalších 5 týždňov. Kontrolné vyšetrenie o 4 mesiace po operácii neukázalo žiadne anomálie. Pacient bol 18 mesiacov po debridemente opäť hospitalizovaný pre akútne zvýšenie bolestivosti a dyskomfort v oblasti kĺbu. RTG vyšetrenie ukázalo uvoľnenie náhrady acetábula. Pacient mal leukocytózu a zvýšenú hladinu CRP (180 mg/l). Pre podozrenie na septické uvoľnenie implantátu sa mu odobral kĺbový aspirát, v ktorom sa kultivačne dokázal kmeň C. avidum. CT vyšetrenie ukázalo absces v panve pod acetábulom. Ďalší deň sa náhrada operačne odstránila, vykonala sa drenáž abscesu, debridement postihnutého tkaniva a lokálne sa aplikoval gentamicín ako súčasť prvej fázy dvojstupňovej chirurgickej revízie, uplatňovanej pri neskorých infekčných komplikáciách implantácie kĺbových náhrad. Na vyšetrenie sa odobral aspirát, sedem bioptických vzoriek a začala sa terapia piperacilín/tazobaktámom. Vo všetkých vzorkách sa kultivačne dokázal kmeň C. avidum s rovnakou citlivosťou ako pred 18 mesiacmi. Po 8 dňoch sa terapia zmenila na intravenózny benzylpenicilín. Po 3 týždňoch sa pacientova bolesť v oblasti kĺbu zintenzívnila a CT vyšetrenie ukázalo mnohopočetné abscesy v okolí resekovaného kĺbu. Opakoval sa operačný debridement, lokálna aplikácia gentamicínu a zaviedla sa drenáž rany. Z aspirátu a 10 biopsií sa izoloval kmeň C. avidum (4 izoláty), dva rôzne kmene Staphylococcus epidermidis (7 izolátov) a 1 izolát Enterococcus faecalis. Začal sa podávať piperacilín/tazobaktám s vankomycínom; liečba sa neskôr zmenila na kotrimoxazol. O 6 týždňov pri prepúšťaní z nemocnice pacient udával iba miernu bolesť v oblasti kĺbu, ale ešte stále mal zvýšené hladiny CRP. K liečbe perorálnym kotrimoxazolom sa pridal ampicilín a liečba pokračovala ďalších 6 mesiacov. Zápalové markery pacienta sa upravili a 10 mesiacov po prvej fáze sa uskutočnila druhá fáza revízie. Opäť sa odobral aspirát a 6 bioptických vzoriek tkaniva. Všetky vzorky boli kultivačne negatívne.

Otázky ku kazuistike:

1. Z čoho vychádzala antibiotická terapia pacientov pred operáciou a empirická terapia prvej pacientky pri príznakoch infekcie operačnej rany?
2. Čo bolo pravdepodobným zdrojom infekcie opísaných pacientov? Má pri úvahách nad touto otázkou význam informácia o anterolaterálnom spôsobe vedenia incízie pri operácii, informácia o obezite oboch pacientov a o čase prepuknutia klinických príznakov?
3. Ktoré faktory virulencie pôvodcu sa uplatnili pri infekcii opísaných pacientov?
4. Prečo sa pacientke pred a počas operácie prerušilo podávanie antibiotík?
5. Mohol zohrať spôsob antibiotickej terapie oboch pacientov úlohu pri jej úspechu v prvom prípade a neúspechu v druhom prípade?
6. Aký význam malo perioperačne odoberať na mikrobiologické vyšetrenie okrem kĺbového aspirátu ešte aj viacero vzoriek tkaniva z rôznych oblastí revidovaného miesta implantácie? Bolo potrebné kultivovať všetky tie vzorky aj anaeróbne a až tak dlho? Nebolo to zbytočné plytvanie prostriedkov poisťovne?
7. Prečo bolo u druhého pacienta nevyhnutné najprv odstrániť pôvodný implantát a nový implantovať až počas druhej operácie po preliečení dlhodobo podávanými antibiotikami?

Z čoho vychádzala antibiotická terapia pacientov pred operáciou a empirická terapia prvej pacientky pri príznakoch infekcie operačnej rany?

Terapia zohľadňovala najčastejších pôvodcov infekčných komplikácií pri implantácii endoprotézy bedrového kĺbu (kožné grampozitívne baktérie – stafylokoky).

Čo bolo pravdepodobným zdrojom infekcie opísaných pacientov? Má pri úvahách nad touto otázkou význam informácia o anterolaterálnom spôsobe vedenia incízie pri operácii, informácia o obezite oboch pacientov a o čase prepuknutia klinických príznakov?

Ide o skorú pooperačnú infekciu. V týchto prípadoch obvykle dochádza ku kontaminácii operačnej rany počas operácie. Operačný rez bol u oboch pacientov vedený v blízkosti kožnej riasy gluteálnej oblasti, ktorú môže vo zvýšenej miere kolonizovať aj pôvodca infekcie oboch pacientov – C. avidum. U obéznych ľudí býva zvýšená hustota mikrobiálnej kolonizácie kožných záhybov. Na základe týchto faktov bola najpravdepodobnejším prameňom pôvodcu infekcie u oboch pacientov aj napriek správnej predoperačnej príprave a antibiotickej profylaxii ich vlastná mikrobiálna flóra.

Ktoré faktory virulencie pôvodcu sa uplatnili pri infekcii opísaných pacientov?

Najdôležitejšími faktormi virulencie bola adhezívnosť a tvorba biofilmu.

Prečo sa pacientke pred a počas operácie prerušilo podávanie antibiotík?

Pacientkin stav dovoľoval dočasne prerušiť antibiotickú liečbu a takto sa zvýšila šanca kultivačného záchytu pôvodcu v perioperačne odobratých vzorkách.

Mohol zohrať spôsob antibiotickej terapie oboch pacientov úlohu pri jej úspechu v prvom prípade a neúspechu v druhom prípade?

Áno. Prvá pacientka dostala kombináciu klindamycínu s rifampicínom, ktorý má výborné účinky na baktérie rastúce v biofilme. Kombinovaná terapia znížila riziko vzniku rezistencie pôvodcu voči rifampicínu počas terapie. Táto terapia je v súlade s aktuálnymi odporúčaniami ESCMID (European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases) pre terapiu infekcií spojených s implantátmi. Druhý pacient dostával iba monoterapiu klindamycínom, pri ktorej je nižšia pravdepodobnosť úspešnej eradikácie pôvodcu rastúceho v biofilme.

Aký význam malo perioperačne odoberať na mikrobiologické vyšetrenie okrem kĺbového aspirátu ešte aj viacero vzoriek tkaniva z rôznych oblastí revidovaného miesta implantácie? Bolo potrebné kultivovať všetky tie vzorky aj anaeróbne a až tak dlho? Nebolo to zbytočné plytvanie prostriedkov poisťovne?

Adherované, alebo agregované mikroorganizmy v biofilme sú v infekčných ložiskách rozmiestnené veľmi nerovnomerne. Odporúča sa preto paralelne odobrať viacero vzoriek tkaniva z postihnutého ložiska. Vzorky je potrebné v laboratóriu homogenizovať a kultivovať aeróbne aj anaeróbne minimálne 7 dní, prednostne sa odporúčajú nádobky pre hemokultiváciu. Pôvodca izolovaný zo vzoriek odobratých od pacientov pri operácii mal anaeróbny metabolizmus. Ortopédi aj mikrobiológovia preto postupovali správne.

Prečo bolo u druhého pacienta nevyhnutné najprv odstrániť pôvodný implantát a nový implantovať až počas druhej operácie po preliečení dlhodobo podávanými antibiotikami?

Ak klinické príznaky infekčnej komplikácie vzniknú subakútne do tretieho týždňa po primárnej artroplastike, v liečbe sa uplatní debridement, antimikrobiálna terapia a ak je implantát funkčný, ponechá sa na mieste. U druhého pacienta tento postup nebol úplne úspešný a po prvej revízii zrejme ostali v mieste implantácie dormantné baktérie, ktoré liečbu prežili. Po ich reaktivácii sa infekčný proces opäť aktivizoval, čo viedlo k infekčnému uvoľneniu acetábula a klinickým prejavom zápalu. Pri druhej revízii mal teda pacient už neskorú infekciu. V tomto prípade je biofilm, ktorý sa vytvoril na povrchu implantátu a v okolitom tkanive už dostatočne vyzretý, mikroorganizmy vytvorili perzistujúce formy a antimikrobiálna liečba nemá eradikačný, ale iba supresívny účinok. Bez vyňatia endoprotézy, debridementu a antimikrobiálnej liečby nemáva terapia trvalý úspech.

Infekcie zapríčinené biologickou zbraňou

Autor: Schwartzová K.
Pracovisko: Mikrobiologický ústav LF UK a UNB

Kazuistika​

V zahraničnej literatúre bol zverejnený prípad 56-ročného pracovníka pošty vo Washingtone, DC, v r. 2001 v USA. Medzi jeho povinnosti v zamestnaní patrila aj distribúcia expresných zásielok z poštového centra na medzinárodnom letisku do vládnych agentúr, vrátane kancelárie Senátu. Tri dni pred prijatím na pohotovostné oddelenie sa u neho objavili teploty, zimnica, kašeľ, dýchavičnosť pri námahe a celková nevoľnosť. Neskôr začal vykašliavať krv, objavili sa myalgie, artralgie, anorexia a bolesť v krku a následne príznaky sepsy. Vo vzorkách hemokultúry sa mikroskopicky dokázali grampozitívne paličky a v zdravotníckom laboratóriu sa dokázalo etiologické agens, Bacillus anthracis. Pacientovi boli podané parenterálne ciprofloxacín, 400 mg/á 8 hodín; rifampín, 300 mg/á 12 hodín; a klindamycín, 900 mg/á 8 hodín.

Otázky ku kazuistike:

1. Ako sa diagnostikuje antrax?
2. Ako sa ochorenie lieči?

Ako sa diagnostikuje antrax?

Stanovenie správnej a včasnej diagnózy sa opiera o podrobné anamnestické a epidemiologické údaje, mikrobiologické vyšetrenie a klinické vyhodnotenie. Dôkaz B. anthracis je možný mikroskopicky (aj antraxínový kožný test), z kožnej lézie, spúta, krvi a likvoru, kultivačne a sérologicky. Najvhodnejšia je PCR.

Ako sa ochorenie lieči?

Liekom voľby sú penicilíny a tetracyklíny.


© Liptáková Adriána a kolektív, 2019 – 2023